Transgénicos en cardiopatías isquémicas

Ratones transgénicos Myh6-miR-24

En un infarto agudo de miocardio, el 25% o más de los cardiomiocitos pueden ser eliminados formando cicatrices, causando disfunción cardíaca y una consecuente insuficiencia. Se buscaron factores que inhiban la apoptosis y regulen la profileración de los miocardiocitos para facilitar la regeneración de corazones lesionados, entre ellos, se encuentran ADN no codificantes: los microRNAs (miR-24). Se ha reportado que estos microRNAs son favorables para la supervivencia celular; es decir, previenen la apoptosis endotelial, aumentando la vascularización y la función cardiaca. Los ratones transgénicos se produjeron por microinyección de la construcción Myh6-miR-24 en embriones de ratón fertilizado. El genoma de los ratones coincide en un 95% con el de los humanos.

Resultados

• La expresión de miR-24 es impulsado por el promotor cardiaco específico Myh6.
• Los ratones transgénicos no mostraron gran diferencia con ratones no transgénicos en condiciones fisiológicas normales.
• Los ratones fueron sometidos a un infarto de miocardio, siendo los ratones transgénicos quienes presentaron disminución en la apoptosis de miocardiocitos. 

Conclusiones

• La sobreexpresión de miR-24 redujo la fibrosis y mejoró la función del corazón, confirmando el papel beneficioso de miR- 24 cuando se expresa en lesión aguda, considerando su utilización como base a terapias cardiovasculares

Referencia: El papel específico de miR-24 en cardiomiocitos en la promoción de la supervivencia celular